10.4. Psychozy i zaburzenia psychotyczne związane z zażywaniem amfetaminy

Amfetamina (potocznie: „amfa”, „feta”, „białe”, kurz”) i metamfetamina („kryształ”, „meta”) są popularnymi i dostępnymi głównie wśród młodych osób narkotykami – dalej będą określane jako amfetaminy. Metamfetamina jest chemicznie podobna do amfetaminy, jej pobudzające działanie jest słabsze niż amfetaminy, a efekt euforyzujący podobny do kokainy, z tym że utrzymuje się dłużej. Najczęstszym sposobem ich przyjmowania jest droga wziewna, doustna, a także dożylna. Zwiększają koncentrację i energię, przedłużają stan czuwania oraz zmniejszają uczucie zmęczenia. Mogą również wywoływać euforię oraz zmniejszać apetyt. Osoby używające amfetaminy często łączą (zwłaszcza pod koniec) ten narkotyk z alkoholem, benzodiazepinami czy też marihuaną. Można to postrzegać jako „samoleczenie”, ale jest to również źródło uzależnienia od kilku substancji psychoaktywnych.

W medycynie amfetaminy są stosowane w leczeniu narkolepsji oraz zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD).
Typowymi działaniami niepożądanymi są:

  • niepokój,
  • agresja,
  • paranoja,
  • nadpobudliwość,
  • zmniejszony apetyt,
  • tachykardia,
  • przyśpieszenie oddechu,
  • rozszerzenie źrenic,
  • podwyższone ciśnienie krwi,
  • ból głowy,
  • kołatanie serca,
  • arytmia i inne.

Amfetaminy działają przez hamowanie wychwytu zwrotnego dopaminy, wchodząc w interakcję z transporterem dopaminy (DAT), co powoduje stężenie dopaminy w synapsach. Wchodzą również w interakcję z pęcherzykowym transporterem monoamin 2 (VMAT2), powodując zwiększenie ilości dopaminy w płynie wewnątrzkomórkowym, co odpowiada za neurotoksyczność w neuronach dopaminergicznych, serotoninergicznych oraz noradrenergicznych.

Amfetaminy są silnie uzależniające poprzez bezpośredni wpływ na mezolimbiczny „układ nagrody”, powodując uwalnianie dopaminy i noradrenaliny w szczelinach synaptycznych jądra półleżącego, a to wywołuje euforię. Generuje się pętla sprzężenia zwrotnego i w konsekwencji uzależnienie.

AMFETAMINY A PSYCHOZY

Zarówno obserwacje kliniczne, jak i rozpowszechnienie psychoz związanych z zażywaniem amfetamin silnie wskazują na związek między przyjmowaniem amfetamin a rozwojem psychozy.

  • Po pierwsze, już wczesne badania [1] wykazały, że podawanie amfetaminy w dawkach wzrastających do 100–300 mg (aż do pojawienia się objawów) powodowało pojawianie się psychozy, która ustępowała w ciągu sześciu dni. Efekt ten był blokowany przez neuroleptyki.
  • Po drugie, psychozy są powikłaniem (rzadkim) leczenia ADHD w ten sposób [2]. 
  • Po trzecie, dane epidemiologiczne wskazują na to, że objawów psychotycznych doświadcza 8–46% osób regularnie zażywających amfetaminy [3].

Nie do końca wiemy, czy pojawienie się psychozy związanej z używaniem amfetaminy wynika z nakładających się dawek narkotyku (T1/2 = 12–15 godz., a jest ona często przyjmowana kilka razy w ciągu dnia); podatności osobniczej; interakcji obu czynników czy jeszcze innych, np. przewlekłej bezsenności i zmęczenia generowanych przez narkotyki. Wykazano tylko słabą zależność między objawami psychotycznymi a poziomem amfetamin we krwi.

Patrząc z innej strony, około 36% użytkowników metamfetaminy doświadczyło psychozy [4]; ustąpienie objawów psychotycznych bez leczenia może być niepełne; psychoza może utrzymywać się nawet sześć miesięcy po abstynencji; ryzyko nawrotu objawów psychotycznych jest wyższe niż dla populacji ogólnej [5]; wśród osób doświadczających zaburzeń psychotycznych wywołanych amfetaminą może być trudno wykluczyć schizofrenię. 

Amfetamina powoduje zwiększone uwalnianie dopaminy (DA), co prowadzi do wzrostu wydzielania glutaminianu – ten uszkadza interneurony kwasu gamma-aminomasłowego (GABA). Utrata neuronów GABA powoduje rozregulowanie glutaminianu w korze, a tym samym rozwój psychozy [6].

Czynniki ryzyka

Wcześniejsze wystąpienie psychozy wiąże się z większym ryzykiem przyszłych epizodów psychotycznych z uwagi na rozwój nadwrażliwości dopaminowej. Również objawy psychozy innego typu mogą się gwałtownie zaostrzyć przez zażywanie amfetaminy. Dzieje się tak z powodu nadmiernej ekspresji receptorów dopaminowych podtyp 2 (DRD2) oraz większej wrażliwości tych receptorów na działanie amfetamin u osób na to podatnych [7]. 

Oprócz wcześniejszego doświadczenia psychozy związanej z amfetaminą u osób cierpiących na schizofrenię lub zaburzenia schizotypowe – częściej mogą się rozwijać tego typu zaburzenia psychotyczne. Także obecność innych zaburzeń, np. zaburzeń afektywnych, występowanie zaburzeń psychicznych w rodzinie oraz używanie innych narkotyków, znacznie zwiększa ryzyko pojawienia się objawów psychotycznych. Znaleziono również kilka wspólnych genów podatności na psychozę wywołaną amfetaminą i schizofrenię [8]. Obecność tych genów powoduje większe ryzyko wystąpienia psychozy, ale również gorszy przebieg kliniczny.

W jednym z badań [9] wyodrębniono osiem czynników ryzyka związanych z intensywnością i prawdopodobieństwem doznań psychotycznych związanych z używaniem amfetaminy:
płeć męska;

  • diagnoza antyspołecznego zaburzenia osobowości;
  • podanie dożylne w ciągu ostatniego miesiąca;
  • stosowanie metamfetaminy przez 16 dni w ostatnim miesiącu;
  • uzależnienie od metamfetaminy;
  • historia hospitalizacji z powodu chorób psychicznych;
  • historia hospitalizacji z powodu nadużywania substancji;
  • młodszy wiek pierwszego zażycia.

DIAGNOZA ZABURZEŃ PSYCHOTYCZNYCH

Dwie wiodące klasyfikacje grupują objawy zaburzeń psychotycznych wywołanych przez substancje w sposób następujący (użyto wersji ICD-10 klasyfikacji, chociaż formalnie w Polsce obowiązuje ICD-11, to na razie nie jest ona jeszcze dostępna):
 

DSM-5 [10] ICD-10 [11]
A. Obecność jednego lub obu spośród wymienionych objawów:
  1. urojenia,
  2. omamy
  1. żywe omamy zazwyczaj słuchowe, ale często dotyczą więcej niż jednego zmysłu,
  2. nieprawidłowe utożsamianie osób,
  3. urojenia i nastawienia odnoszące (często paranoidalne, prześladowcze),
  4. zaburzenia psychomotoryczne (pobudzenie lub osłupienie),
  5. zaburzenia afektu od strachu do ekstazy
B. Wywiad, badanie fizykalne lub wyniki badań 
laboratoryjnych dowodzą albo (1), albo (2):
  1. objawy wymienione w kryterium A powstały podczas lub wkrótce po zatruciu substancją lub jej odstawieniu,
  2. wymieniona substancja/lek ma potencjał wywoływania objawów przedstawionych w kryterium A
Początek objawów w okresie przyjmowania substancji lub do dwóch tygodni po nim.
Objawy trwają dłużej niż 48 godz.
Zaburzenia najczęściej ustępują, przynajmniej częściowo, w ciągu miesiąca, a całkowicie – w okresie sześciu miesięcy
C. Zakłócenia nie można lepiej wyjaśnić występowaniem zaburzenia psychicznego niewywołanego substancją/lekiem O ile zaburzenia powstały ponad 2 tyg. od przyjęcia substancji, należy je kodować jako zaburzenia 
psychotyczne rezydualne i późno ujawniające się
D. Zakłócenie nie występuje wyłącznie w przebiegu majaczenia W rozpoznaniu należy zachować ostrożność w związku z możliwością błędnego rozpoznania poważniejszego zaburzenia, takiego jak schizofrenia
E. Zakłócenie powoduje istotne kliniczne cierpienie 
lub upośledzenie w sferze społecznego, zawodowego lub innego ważnego funkcjonowania
 


Objawy

Obraz kliniczny psychozy indukowanej amfetaminą jest bardzo podobny do objawów psychozy ze spektrum schizofrenii. Typowe objawy to:

  • brak koncentracji,
  • urojenia prześladowcze,
  • wzmożona aktywność ruchowa,
  • dezorganizacja myśli,
  • brak wglądu,
  • niepokój,
  • podejrzliwość i omamy słuchowe [12].

Zaburzenia myślenia typowe dla schizofrenii (rozszczepienie i rozluźnienie skojarzeń, nadmierna konkretyzacja myślenia, upośledzenie myślenia ukierunkowanego na cel) mogą być mniej nasilone [13].
Odróżnienie objawów ostrej schizofrenii i psychozy...

Dalsza część jest dostępna dla użytkowników z wykupionym planem