Choroba afektywna dwubiegunowa (ChAD), nazywana również chorobą ma-niakalno-depresyjną, należy do częstych i poważnych zaburzeń psychicznych. Zaburzenie dwubiegunowe polega na osobliwym sposobie organizacji czyn-ności mózgu, przejawiającym się szczególnym zachowaniem i funkcjonowa-niem. W ChAD najbardziej typowe są okresowe zmiany nastroju przybierające niekiedy postać ekstremalnych emocji oraz aktywności ruchowej i psychicznej, przy czym stany takie mogą mieć biegunowo przeciwny charakter, który na-zywa się manią i depresją. Choroba maniakalno-depresyjna stanowi fenomen daleko wykraczający poza jej istotę psychiatryczną czy problem medyczny. Objawy choroby są przejawem zarówno podstawowych, jak i niezwykle wy-sublimowanych aspektów egzystencji i przeżyć człowieka. Zaburzenia mania-kalno-depresyjne dotyczą możliwości skrajnych sposobów postrzegania ota-czającego świata, takich jak widzenie wszystkiego w barwach czarnych lub też w kolorach nadmiernie jaskrawych. Choroba afektywna dwubiegunowa jest zaburzeniem ekstremalnych emocji. Dla osób z chorobą afektywną dwubie-gunową i ich rodzin życie jest serią nieprzewidywalnych oraz upośledzających okresów podwyższenia i obniżenia nastroju, co w znacznym stopniu dezorga-nizuje codzienne funkcjonowanie i przysparza cierpienia (Rybakowski, 2009).
Badania epidemiologiczne wykazują, że ryzyko zachorowania na chorobę afektywną dwubiegunową typu I dotyczy około 1–2% populacji, natomiast na chorobę afektywną dwubiegunową typu II i zaburzenie ze spektrum ChAD wynosi 3–5% (Rybakowski, 2011). W patogenezie choroby afektywnej dwubie-gunowej (ChAD) istotną rolę odgrywają predyspozycja genetyczna i czynniki neurobiologiczne. Wśród innych czynników patogenetycznych wskazuje się na znaczenie czynników stresowych. Zgodność zachorowania na ChAD wśród bliźniąt monozygotycznych może wynosić 60–80%. W predyspozycji do za-chorowania na ChAD bierze udział kilkadziesiąt różnych genów, a w ostat-nich latach wykazano, że niektóre z genów predysponujących do ChAD mogą wchodzić w skład genów predysponujących do rozwoju schizofrenii (Hauser i wsp., 2005; Rybakowski, 2011).
Ważne
ROZPOWSZECHNIENIE CHAD
ChAD typu I (ze stanami maniakalnymi) – 1–2% populacji ChAD typ I, II i spektrum ChAD – 3–5% populacji
Częstość występowania K:M = 1:1
Niedoszacowanie częstości występowania:
u 60% pacjentów leczonych z powodu depresji występowały cechy ChAD
ETIOLOGIA
W patogenezie choroby afektywnej dwubiegunowej (ChAD) istotną rolę od-grywają predyspozycja genetyczna i czynniki neurobiologiczne. Zgodność zachorowania na ChAD wśród bliźniąt monozygotycznych może wynosić 60–80%. W predyspozycji do zachorowania na ChAD bierze udział kilkadziesiąt różnych genów (Hauser i wsp., 2005; Rybakowski, 2011). W latach 60. XX wieku powstały pierwsze biologiczne koncepcje patogenetyczne depresji, m.in. hi-poteza katecholaminowa chorób afektywnych (Schildkraut, 1965) oraz hipote-za serotoninowa depresji (Lapin i Oxenkrug, 1969). Badania neurobiologiczne wykazały również zaburzenia w zakresie regulacji osi układ limbiczny-pod-wzgórze-przysadka-nadnercza (LPPN), nazywanej inaczej osią stresu. Badania wykazały, że u chorych na depresję występuje nadmierna aktywność osi LPPN, tj. nadmierne stężenie kortyzolu, zaburzenie okołodobowego rytmu wydzie-lania tego hormonu, zwiększone wydzielanie kortyliberyny (CRH), a także nie-prawidłowa czynność receptorów glikokortykoidowych (GR) (Rybakowski, 2011). Istotnie związane z patogenezą depresji są również inne osie neuro-hormonalne, tj. oś podwzgórze-przysadka-tarczyca oraz oś związana z hor-monami płciowymi. U chorych na depresję stwierdza się również różnorod-ne zaburzenia aktywności układu odpornościowego – najczęściej wzmożenie odczynu zapalnego w postaci zwiększenia 12 aktywności białek ostrej fazy i cytokin działających prozapalnie. U chorych na depresję występują również zaburzenia rytmów dobowych, dotyczących procesów m.in. sen/czuwanie, temperatura ciała, profil kortyzolu, prolaktyny, melatoniny (Rybakowski, 2011). Obok zaburzeń w zakresie neuroprzekaźników i neurohormonów występują
również określone zmiany strukturalne w ośrodkowym układzie nerwowym. Badania neuroobrazowe wykonane u pacjentów z ChAD wskazują na różno-rodne zmiany czynnościowe i strukturalne w obszarach korowych (głównie kora przedczołowa, skroniowa), zakręcie obręczy i układzie limbicznym (hipo-kamp, ciało migdałowate). Z kolei w badaniach neurobiologicznych zwraca się uwagę na zaburzenia w zakresie sygnalizacji wewnątrzkomórkowej (układ fosfatydyloinozytolu i cyklicznego AMP) oraz procesów neurotrofowych. Naj-ważniejszą substancją neurotrofową jest hormon neurotrofowy pochodzenia mózgowego (BDNF – brainderived-neurotrophic factor) (Rybakowski, 2011). Obecnie, wciąż badane są nowe mechanizmy biologiczne, które prawdopo-dobnie mogą brać udział w etiologii choroby afektywnej dwubiegunowej. Obejmują one m.in.: stres oksydacyjny, zaburzenia neuroprzekaźnictwa glu-taminergicznego, zaburzenia na poziomie mitochondrialnym, komórkowym, zjawisko apoptozy oraz zaburzenia neurogenezy. Wśród innych czynników pa-togenetycznych wskazuje się na znaczenie wydarzeń życiowych. Wiele badań w tym zakresie dotyczy depresji nawracającej, natomiast znacznie mniej wy-konano ich w ChAD. Dotychczasowe badania wskazują, że różne typy wyda-rzeń występujących w okresie dzieciństwa mają związek z chorobą afektywną występującą w okresie dorosłości. Do wystąpienia zaburzeń afektywnych mo-gą usposabiać wydarzenia stresowe działające zarówno we wczesnym okresie rozwoju, jak i w życiu dorosłym (Rybakowski, 2009; Jaworska-Andryszewska, Rybakowski, 2016, 2018, 2019).
Etiopatogeneza ChAD:
- Czynniki etiologiczne podobne jak w depresji nawracającej.
- Rola czynników biologicznych bardziej istotna niż w depresji nawraca-jącej.
- Rola czynników stresowych.
- Zgodność zachorowania bliźniąt MZ 60–80%.
- Stan manii związany z nadmierną stymulacją dopaminergiczną i norad-renergiczną.
- Zaburzenia neuroendokrynne.
- Zaburzenia rytmów dobowych.
- Zaburzenia sygnalizacji wewnątrzkomórkowej (cAMP, układu fosfatydy-loinozytolu).
ROZPOZNAWANIE CHAD W PRAKTYCE SPECJALISTY
Rozpoznawanie chorób afektywnych opiera się na kryteriach diagnostycznych opracowanych w ramach Międzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób i Problemów Zdrowotnych (ICD-10, ang. International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems) oraz Klasyfikacji Zaburzeń Psychicz-nych Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego (DSM, ang. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders). W ICD-10 zaburzenie afektywne dwubiegunowe jest kodowane numerem F31 w grupie zaburzeń afektywnych (ICD-10, 1992; Pużyński i Wciórka, 1998). W najnowszej klasyfikacji DSM-V wy-różniono osobną kategorię zaburzeń depresyjnych i zaburzeń (afektywnych) dwubiegunowych. Ponadto, w klasyfikacji DSM-V wyodrębniono trzy typy za-burzeń afektywnych dwubiegunowych, takie jak: typ I, typ II i cyklotymia oraz określenie przebiegu ChAD, tj. przebieg z szybką zmianą faz (ang. rapid-cycling) i początek w okresie okołoporodowym (DSM-V, 2013; Święcicki i Gałecki, 2015).
Choroba afektywna dwubiegunowa typu I charakteryzuje się występowaniem co najmniej jednego epizodu maniakalnego oraz co najmniej jednego epizo-du depresji. Przebieg kliniczny ChAD II cechuje się obecnością jednego lub więcej epizodów depresji i co najmniej jednego epizodu hipomanii. U więk-szości pacjentów depresja stanowi główny czynnik upośledzający funkcjo-nowanie. Cyklotymia oznacza przewlekłe zaburzenie psychiczne z epizodami nastroju zarówno podwyższonego, jak i obniżonego, o nasileniu subklinicz-nym, niespełniające kryteriów żadnego z rodzajów choroby afektywnej dwu-biegunowej. Kryterium dla rozpoznania postaci choroby z szybką zmianą faz (ang. rapid-cycling) stanowi występowanie czterech lub więcej epizodów de-presyjnych, maniakalnych, hipomaniakalnych lub mieszanych w ciągu roku. Natomiast w przebiegu ChAD z genezą w okresie okołoporodowym epizody zaburzenia nastroju mogą mieć swój początek zarówno w czasie trwania ciąży, jak i po porodzie (Rybakowski, 2011).
Zaburzenia afektywne – klasyfikacja ICD-10:
Podział zaburzeń nastroju według klasyfikacji ICD-10:
F30 – Epizod maniakalny
F31 – Zaburzenia afektywne dwubiegunowe ChAD I i ChAD II F32 – Epizod depresyjny
F33 – Zaburzenia depresyjne nawracające (zaburzenie afektywne jedno-biegunowe)
F34 – Uporczywe zaburzenia nastroju (afektywne) F34.0 – Cyklotymia
F34.1 – Dystymia
F38 – Inne zaburzenia nastroju (afektywne)
F39 – Zaburzenia nastroju (afektywne), nieokreślone
Poza klasyfikacją ICD-10 wyróżnia się również sezonowe zaburzenie afektywne.
KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE ZABURZENIA DWUBIEGUNOWEGO WEDŁUG ICD-10
Według Międzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób i Problemów Zdrowotnych ICD-10 afektywne zaburzenia nastroju obejmują grupy F30–F39.
F30 Epizod maniakalny
- F30.0 Hipomania
- F30.1 Mania bez objawów psychotycznych
- F30.2 Mania z objawami psychotycznymi
- F30.8 Inne epizody maniakalne
- F30.9 Epizod maniakalny, nieokreślony
F31 Zaburzenia afektywne dwubiegunowe
- F31.0 Zaburzenie afektywne dwubiegunowe, obecnie – epizod hipomanii
- Obecny epizod spełnia kryteria hipomanii.
- W przeszłości co najmniej jeden epizod afektywny spełniający kryteria epizodu hipomaniakalnego, maniakalnego, depresyjnego lub mieszanego.
- F31.1 Zaburzenie afektywne dwubiegunowe, obecnie – epizod maniakalny bez objawów psychotycznych
- F31.2 Zaburzenie afektywne dwubiegunowe, obecnie – epizod maniakalny z objawami psychotycznymi
- F31.3 Zaburzenie afektywne dwubiegunowe, obecnie – epizod depresji o łagodnym lub umiarkowanym nasileniu
- F31.4 Zaburzenie afektywne dwubiegunowe, obecnie – epizod ciężkiej depresji bez objawów psychotycznych
- F31.5 Zaburzenie afektywne dwubiegunowe, obecnie – epizod ciężkiej depresji z objawami psychotycznymi
- F31.6 Zaburzenie afektywne dwubiegunowe, obecnie – epizod mieszany
- F31.7 Zaburzenie afektywne dwubiegunowe, obecnie – remisja
- F31.8 Inne zaburzenia afektywne dwubiegunowe
- F31.9 Zaburzenia afektywne dwubiegunowe, nieokreślone
F32 Epizod depresyjny
- F32.0 Epizod depresji łagodny
- F32.1 Epizod depresji umiarkowany
- F32.2 Epizod depresji ciężki, bez objawów psychotycznych
- F32.3 Epizod depresji ciężki, z objawami psychotycznymi
- F32.8 Inne epizody depresyjne
- F32.9 Epizod depresyjny, nieokreślony
Kryteria diagnostyczne zaburzenia dwubiegunowego według DSM-V
- Zaburzenie (afektywne) dwubiegunowe typu I
- Zaburzenie (afektywne) dwubiegunowe typu I
- Zaburzenie cyklotymiczne
- Zaburzenie (afektywne) dwubiegunowe i inne z nim związane wywołane substancją/lekiem
- Zaburzenie (afektywne) dwubiegunowe i inne z nim związane spowodowane stanem ogólnomedycznym
- Inne określone zaburzenie (afektywne) dwubiegunowe i inne z nim związane
- Nieokreślone zaburzenie (afektywne) dwubiegunowe i inne z nim związane
Kryteria diagnostyczne cyklotymii według ICD-10:
- Okres co najmniej 2 lat niestabilności nastroju obejmującego kilka okresów depresji lub hipomanii z przedzielającymi je okresami prawidłowego nastroju lub bez nich.
- Żaden z powyższych przejawów depresji lub hipomanii w ciągu tego dwu-letniego okresu nie spełnia kryteriów epizodu manii lub depresji, jednak epi-zod lub epizody manii bądź depresji mogły występować wcześniej lub mogą rozwinąć się po takim okresie utrwalonej niestabilności nastroju.
- W trakcie przynajmniej niektórych okresów depresji występowały co naj-mniej trzy z następujących:
- zmniejszenie energii lub aktywności,
- bezsenność,
- utrata zaufania do siebie lub poczucie niedostosowania,
- trudności w koncentracji,
- społeczne wycofanie się,
- utrata zainteresowań lub radości z seksu i innych przyjemności,
- zmniejszona rozmowność,
- pesymizm w ocenie przyszł...
Dalsza część jest dostępna dla użytkowników z wykupionym planem