Najczęstszym zaburzeniem nastroju, które występuje u pacjentów neurologicznych, jest depresja mogąca wynikać z bezpośredniego uszkodzenia i/lub będąca reakcją na chorobę. Organiczne zaburzenia depresyjne mogą być następstwem takich chorób neurologicznych, jak: choroba Parkinsona, infekcyjne zapalenie mózgu, otępienie.

Natomiast choroby neurologiczne, takie jak: choroba Huntingtona, Wilsona, choroby naczyniowe mózgu (jak np. udar czołowo-podkorowy czy udar zwojów podstawy), stwardnienie rozsiane, nowotwór, epilepsja mogą zwiększyć szansę wystąpienia zarówno depresji, jak i hipomanii lub manii.

Dodatkowo chorobami zwiększającymi prawdopodobieństwo wystąpienia tych zaburzeń afektywnych są niedoczynność tarczycy, zespół Cushinga, a także np. niedobór witamin z grupy B, np. B12. Większe szanse na wystąpienie objawów depresji istnieją także w przypadku chorób autoimmunologicznych. Co ważne, uszkodzenie OUN może doprowadzić nie tylko do deficytów w sferze emocjonalnej, ale i poznawczej.

Epidemiologia

Dane epidemiologiczne obejmujące pacjentów oddziałów neurologicznych wskazują, że u osób tych częste jest współwystępowanie depresji, zaburzeń 
lękowych oraz innych zaburzeń afektywnych (manii, hipomanii, zaburzeń dwubiegunowych oraz zaburzeń mieszanych). 

Ważne!
Najczęściej występującą chorobą przy zaburzeniach organicznych jest depresja. Natomiast mania i hipomania występują rzadziej u pacjentów neuropsychiatrycznych. Ważne do podkreślenia jest, że zarówno depresja, jak i mania charakteryzują się wieloczynnikową etiologią i mogą wynikać z samej choroby, jak również mogą pojawić się jako reakcja na nią.

Etiologia

Nasze funkcjonowanie emocjonalne jest powiązane z działaniem układu limbicznego i jego strukturami, jak np. wzgórzem (dzięki któremu przekazywane są informacje między korą a zwojami podstawy, móżdżkiem, pniem czy też rdzeniem kręgowym, podwzgórzem tworzącym międzymózgowie). W układzie limbicznym znajduje się również hipokamp, należący do jednych z największych struktur tego układu. Poza znaczącą rolą hipokampa w nabywaniu nowych wiadomości (uczenie się, zapamiętywanie), dodatkowo odgrywa dużą rolę w kontroli zachowań emocjonalnych. Jądro półleżące jest odpowiedzialne za pozytywne wzmocnienie, a płat czołowy wraz z obszarem przedczołowym związany jest z kontrolowaniem emocji.

Uszkodzenie innych struktur mózgu a możliwość wystąpienia zaburzeń nastroju

Przeprowadzone do tej pory badania wskazują na występowanie depresji u osób z uszkodzeniami prawej półkuli mózgu. Mogą u nich pojawić się takie objawy, jak np. obojętność, ale i przejawianie nadmiernego optymizmu, euforii, nieadekwatnego wyrażania swoich reakcji emocjonalnych.
Duża grupa badaczy potwierdza związek występowania depresji również z przednimi okolicami lewej półkuli mózgu oraz ze zwiększoną aktywnością prawej kory przedczołowej. W przypadku jądra półleżącego może dochodzić do jego zmniejszonej reakcji na nagrodę.
Natomiast mania, ale i sama nieadekwatność zachowań może się wiązać z uszkodzeniami prawej okolicy ciemieniowej.
Inną strukturą mózgu jest móżdżek, który poza powiązaniami z funkcjami motorycznymi, odpowiedziami autonomicznymi ma wpływ na regulację funkcji poznawczych i emocji. W przypadku odpowiedzi na czynniki zewnętrzne może dochodzić do jego nadmiernej lub niedostatecznej reakcji.
Według niektórych źródeł w przypadku uszkodzeń móżdżku może wystąpić choroba afektywna dwubiegunowa (ChAD, ang. Bipolar Affective Disorder).
Uszkodzenie płatów czołowych może doprowadzić do rozwoju zespołu czołowego. W przypadku uszkodzenia obszarów podstawnych płata czołowego mogą pojawiać się tendencje do zachowania dwubiegunowego i tym samym mogą wystąpić takie objawy, jak: gwałtowność, labilność emocjonalna, trudność z planowaniem czynności. Natomiast gdy uszkodzeniu ulegają obszary przyśrodkowe płata czołowego, mogą pojawić się objawy depresyjne, spowolnienie psychoruchowe, męczliwość, a także zaburzenia uwagi i pamięci. Dodatkowo może dojść do zaburzeń świadomości.
Rozpoznanie niektórych chorób uczula na konieczność obserwacji w kierunku możliwości wystąpienia zaburzeń afektywnych. Dlatego też poniżej opisano przykładowe choroby i ich wpływ na organiczne zaburzenia afektywne.

Współwystępowanie chorób neurologicznych i zaburzeń afektywnych

Depresja może wystąpić w przebiegu udaru, w przypadku którego dochodzi do uszkodzeń czołowo-podkorowych. Tym samym uszkodzona zostaje tkanka mózgowa i wiąże się to z redukcją ilości noradrenaliny i/lub serotoniny w tym obszarze. Depresja może przybrać większe objawy w przypadku rozległego uszkodzenia mózgu.

Stwardnienie rozsiane (SM) – przewlekła, postępująca zapalno-demielinizacyjna choroba OUN o nie do końca wyjaśnionej patogenezie. W przypadku jej występowania poza objawami neurologicznymi dochodzi do zwiększenia ryzyka wystąpienia zaburzeń afektywnych, psychotycznych, ale i poznawczych.

Możliwość wystąpienia depresji u osób z SM jest aż 3–10 razy wyższa niż u osób z populacji ogólnej. Natomiast zaburzenia afektywne dwubiegunowe występują aż 2 razy częściej. Osoby z SM są również podatne na wystąpienie manii.

Zespół Fahra – wiąże się z mineralizacją jąder podstawy, mogą się pojawić różne objawy kliniczne, np. otępienie, zaburzenia psychotyczne, jak i zaburzenia afektywne przy występujących zaburzeniach neurologicznych (napady drgawkowe, akinezja, ataksja, dysmetria, objawy piramidowe i pozapiramidowe, ruchy mimowolne).

Zespół Cushinga jest chorobą kory nadnerczy związana z przerostem nadnerczy i hiperkortyzolemią gruczolaka przysadki. Wysokie stężenie glikokortykosteroidów może prowadzić do zaniku hipokampa i tym samym wpływać znacząco na pogorszenie pamięci. W zakresie funkcjonowania emocjonalnego często występuje depresja z apatią, spowolnieniem ruchowym lub pobudzeniem ruchowym. Długotrwała terapia hormonalna może prowadzić do występowania zespołu maniakalnego.

W przypadku ogniskowych zmian niedokrwiennych w okolicach płata czołowego i skroniowego, procesów rozrostowych w obrębie podwzgórza, choroby Huntingtona, neuroinfekcji, choroby Creutzfelda-Jacoba czy też otępienia czołowo-skroniowego wzrasta ryzyko wystąpienia manii.

Diagnostyka